Появление препаратов-агонистов рецепторов GLP-1 придало новый импульс научной дискуссии о пищевой зависимости. В обзоре, опубликованном в Frontiers in Behavioral Neuroscience, Ричард О’Коннор пишет, что эти лекарства, известные прежде всего как средства для снижения веса, могут влиять не только на голод и насыщение, но и на системы вознаграждения и мотивации, связанные с компульсивным потреблением пищи и расстройствами, вызванными употреблением психоактивных веществ.
Речь идет о вопросе, который давно обсуждается в нейронауке: могут ли некоторые формы переедания опираться на механизмы, частично совпадающие с теми, что участвуют в зависимом поведении. Значительный вклад в постановку этой проблемы внес исследователь Барт Хёбель, изучавший нейробиологию мотивации, питания и зависимости. Он отстаивал идею о том, что особенно привлекательная пища, прежде всего сахар, может задействовать системы вознаграждения мозга способами, напоминающими аддиктивные процессы.
Эта концепция оставалась спорной. В научном сообществе в целом признавали, что высокоаппетитная пища активирует нейронные системы вознаграждения, однако не было согласия по поводу того, оправдано ли в этом случае применение термина «зависимость», особенно в отношении человека. Среди причин разногласий назывались ограничения животных моделей сахарного переедания и сложность ожирения как многофакторного состояния.
GLP-1, или глюкагоноподобный пептид-1, — это гормон, который помогает регулировать уровень сахара в крови, замедляет опорожнение желудка и усиливает чувство сытости после еды. Агонисты рецепторов GLP-1 изначально разрабатывались для лечения диабета, но широкую известность получили благодаря эффекту снижения массы тела. По оценке О’Коннора, их значение может быть шире, поскольку они способны воздействовать на «притягательность» высокоаппетитной пищи через центральные механизмы вознаграждения.
В обзоре подчеркивается, что рецепторы GLP-1 находятся не только в поджелудочной железе и желудочно-кишечном тракте, но и в мозге — в том числе в стволе мозга, гипоталамусе, вентральной тегментальной области, стриатуме и других лимбических структурах, связанных с мотивацией и вознаграждением. Особое внимание уделено пересечению сигналинга GLP-1 с мезолимбической дофаминовой системой, которая давно рассматривается как ключевая в механизмах подкрепления, тяги и зависимости.
Согласно приведенным данным, агонисты рецепторов GLP-1 в животных моделях могут снижать мотивацию к потреблению сахарозы, ослаблять пищевое вознаграждение, уменьшать дофаминовые реакции на связанные с пищей сигналы, а также снижать поведение, связанное с алкоголем, кокаином и никотином. В исследованиях с участием людей обзор указывает на данные о том, что эксенатид способен уменьшать нейронные ответы на пищевые стимулы в таких областях, как островковая кора, миндалина, скорлупа и орбитофронтальная кора.
Авторы также обращают внимание на то, что препараты GLP-1 могут менять не только объем потребляемой пищи, но и ее мотивационную ценность. В обзоре суммируются данные о том, что семаглутид, лираглутид и тирзепатид снижают тягу к сладкой, жирной, соленой и сильно переработанной пище, а в ряде случаев смещают предпочтения в сторону менее калорийных вариантов. В исследованиях на грызунах похожие эффекты проявлялись в снижении потребления конфет, жирной пищи и растворов сахарозы, а также в уменьшении усилий, которые животные прикладывали ради получения вкусной еды.
Отдельно отмечается, что эта линия исследований указывает на общие механизмы и потенциально общие подходы к лечению. В частности, когортное исследование BMJ 2026 года, выполненное учеными Вашингтонского университета на данных более чем 600 тысяч американских ветеранов с диабетом 2 типа, показало связь между лечением агонистами рецепторов GLP-1 и более низким риском новых расстройств, связанных с употреблением алкоголя, каннабиса, кокаина, никотина и опиоидов. У пациентов, у которых такие диагнозы уже были, также отмечалась связь с меньшим числом передозировок, госпитализаций и смертей, связанных с наркотиками.
При этом подчеркивается, что наблюдательные данные не являются прямым доказательством причинно-следственной связи. Однако они поддерживают предположение, что препараты GLP-1 могут воздействовать на общую нейробиологию тяги, а не только на механизмы, специфичные для отдельных веществ. Такой вывод согласуется и с обзором 2022 года, в котором утверждалось, что влияние GLP-1 при аддиктивных расстройствах по крайней мере частично опосредовано центральными механизмами, связанными с дофаминовым сигналингом.
Новая литература по GLP-1 не завершает спор о пищевой зависимости, но делает более заметной связь между питанием, системой вознаграждения и компульсивным поведением. Именно этот вопрос, на который в свое время обратил внимание Барт Хёбель, вновь оказался в центре научного обсуждения.
